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Los complejos SWI/SNF moldean la arquitectura tridimensional de la cromatina a través de CTCF y la cohesina
Un estudio publicado en Nature demuestra que la pérdida de función del complejo cBAF (SWI/SNF) provoca una mayor accesibilidad de la cromatina en los sitios de unión de CTCF en diversos tejidos y tipos celulares. La pérdida de cBAF reestructura la arquitectura tridimensional del genoma, fortalece los límites de los dominios topológicos y acorta los bucles enhancer–promotor, impulsando la proliferación celular. El mecanismo depende de un cambio antagónico hacia el complejo PBAF, que estabiliza la unión de CTCF; la deleción de Ctcf o Pbrm1 revierte el fenotipo proliferativo en modelos murinos, con implicancias para el cáncer.
- Sonia Debek
- Cem Meydan
- Christopher R. Chin
- Jiali Yu
- Ceyda Durmaz
- Ioanna Tsialta
- Benedikt Pelzer
- Constance Maurer
- Arnold Ou
- Alejandra Laguillo-Diego
- Laurianne Scourzic
- Sravya Tumuluru
- Matt Teater
- Rui Wu
- Brian Darsow
- Martin A. Rivas
- Jose Luis Marin-Rubio
- Matthias Stadtfeld
- Effie Apostolou
- Christopher E. Mason
- Kojo S. J. Elenitoba-Johnson
- Viviana I. Risca
- Ari Melnick
- Darko Barisic